具有血管体系的活体安排对危害因子所产生的防护反响即为炎症。就是平时人们所说的“发炎”，是机体关于影响的一种防护反响，体现为红、肿、热、痛。血管反响是炎症进程的中心环节。通常状况下，炎症是有利的，是人体的自动的防护反响，可是有的时分，炎症也是有害的，例如对人体本身安排的进犯、产生在通明安排的炎症等等。
目录
1根本介绍
2首要分类
3炎症原因
4病理改动
5炎症反响
6防护效果
7缓慢炎症
8急性炎症
9炎症结局
10其他材料
根本介绍
炎症（inflammation）：具有血管体系的活体安排对危害因子所产生的防护反响为炎症。血管反响是炎症进程的中心环节。
炎症，就是平时人们所说的“发炎”，是机体关于影响的一种防护反响，体现为红、肿、热、痛和功用妨碍。炎症，可所以感染引起的感染性炎症，也能够不是因为感染引起的非感染性炎症。通常状况下，炎症是有利的，是人体的自动的防护反响，可是有的时分，炎症也是有害的，例如对人体本身安排的进犯、产生在通明安排的炎症等等。
在炎症进程中，一方面危害因子直接或间接构成安排和细胞的损坏，另一方面经过炎症充血和渗出反响，以稀释、杀伤和围住危害因子。一起经过本质和间质细胞的再生使受损的安排得以修正和愈合。因此能够说炎症是危害和抗危害的统一进程。
首要分类
炎症（inflammation）对机体的危害的部分安排所呈现的反响称为炎症反响。
一：依据继续时间不同分为急性和缓慢。急性炎症以发红、肿胀、痛苦等为首要征候，即以血管体系的反响为主所构成的炎症。部分血管扩张，血液缓慢，血浆及中性白细胞等血液成分渗出到安排内，渗出首要是以静脉为中心，但象蛋白质等高分子物质的渗出只是用血管表里的压差和胶体渗透压的压差是不能予以阐明的，这儿能够增强血管透性的种种物质的效果遭到重视。这种物质首要有：（1）安排胺、5-羟色胺等胺类物质可导致炎症影响后所呈现的即时反响。（2）以舒缓激肽（bradykinin）、赖氨酰舒缓激肽（kallidin）、甲硫氨酰-赖氨酰-舒缓激肽（methio－nyl－lysyl－bradykinin）为代表的多肽类。其一起的特征是可使血管透性亢进、平滑肌缩短、血管扩张，促进白细胞游走。舒缓激肽和赖氨酰舒缓激肽的结构已被确认。（3）血纤维溶解酶（plasmin）、激肽开释酶（kallikrein）、球蛋白透性因子（globulin－PF）等蛋白酶（protease），其本身并不能成为血管透性的效果物质。但可使激肽原（kininoge）变为激肽（kinin）而发挥效果。但是上述这些物质效果于血管的那个部位以及效果机制多属不明。在安排学上能够看到产生急性炎症时呈现的血管渗出反响和修正进程混杂在一起的反响。并可见有巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞的滋润和成纤维细胞的增生。
二：从炎症的首要的安排改动可分类如下：（1）蜕变性炎症。（2）渗出性炎症（浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、坏死性炎、卡他性炎）。（3）增生性炎症。（4）特异性炎症（结核、梅毒、麻疯、淋巴肉芽肿等）
炎症原因
任何能够引起安排危害的要素都可成为炎症的原因，即致炎因子（inflammatory agent）。可归纳为以下几类：
（一）生物性因子
细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。由生物病原体引起的炎症又称感染（infection）。细菌产生的外毒素和内毒素能够直接危害安排；病毒在被感染的细胞内仿制导致细胞坏死；某些具有抗原性的病原体感染后经过诱发的免疫反响而危害安排，如寄生虫感染和结核。
（二）物理性因子
高温、低温、放射性物质及紫外线等和机械危害。
（三）化学性因子
外源性化学物质如强酸、强碱及松节油、芥子气等。内源性毒性物质如坏死安排的分化产品及在某些病理条件下堆积于体内的代谢产品如尿素等。
（四）异物
经过各种途径进入人体的异物，如各种金属、木材碎屑、尘埃颗粒、及手术缝线等，因为其抗原性不同，可引起不同程度的炎症反响。
（五）坏死安排
缺血或缺氧等原因可引起安排坏死，安排坏死是潜在的致炎因子。在新鲜梗死灶边际所呈现的充血出血带和炎性细胞的滋润都是炎症的体现。
（六）变态反响
当机体免疫反响状况反常时，可引起不适当或过度的免疫反响，构成安排和细胞危害而导致炎症。免疫反响所构成的安排危害最常见于各种类型的超敏反响：I型变态反响如过敏性鼻炎、荨麻疹，II型变态反响如抗基底膜性肾小球肾炎，III型变态反响如免疫复合物沉着所构成的的肾小球肾炎，IV型变态反响如结核、伤寒等；别的，还有许多本身免疫性疾病如淋巴细胞性甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。
病理改动
炎症的根本病理改动炎症的根本病理改动通常概括为部分安排的蜕变、渗出和增生。
蜕变
炎症部分安排所产生的变性和坏死称为蜕变（alteration）。蜕变是致炎因子引起的危害进程，是部分细胞和安排代谢、理化性质改动的形状所见。蜕变既可产生在本质细胞，也可见于间质细胞。本质细胞产生的蜕变常体现为细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死及液化性坏死等。间质产生的蜕变常体现为黏液样变性，结缔安排玻璃样变性及纤维样坏死等。
蜕变是由致炎因子直接效果，或由炎症进程中产生的部分血液循环妨碍和免疫机制介导，以及炎症反响产品简介效果的成果。蜕变的轻重取决于致炎因子的性质、强度和机体的反响性两个方面。安排、细胞变性坏身后开释的水解酶使受损安排和细胞溶解、液化，并进一步引起周围安排、细胞产生蜕变，呈现器官的功用妨碍。
渗出
炎症部分安排血管内的液体和细胞成分经过血管壁进入安排间质、体腔、粘膜外表和体表的进程称为渗出（exudation）。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。炎症时渗出物内含有较高的蛋白质和较多的细胞成分以及他们的崩解产品，这些渗出的成分在炎症反响中具有重要的防护效果，对消除并病原因子和有害物质起着积极效果。以血管反响为中心的渗出病变是炎症最具特征性的改动。此进程中血管反响首要体现为流血动力学改动（炎性充血）、血管通透性添加（炎性渗出）、液体渗出和细胞渗出（炎性滋润）。（一）流血动力学改动
即流血量和血管口径的改动，改动一般依照下列顺序产生：
细动脉时间短缩短→血管扩张和血流加速（炎症充血）→血流速度减慢（白细胞游离出血管，红细胞漏出构成静脉充血）
（二）血管通透性添加
是导致炎症部分液体和蛋白质渗出的首要原因。这种液体的渗出首要与血管内膜的无缺性遭受损坏有关。影响血管内皮细胞无缺性的要素有：内皮细胞缩短、内皮细胞骨架重构、内皮细胞危害、内皮细胞吞饮及穿胞效果（transcytosis）增强、重生买细血管壁的高通透性。
（三）液体渗出
炎症时因为血管的通透性升高至血管内富含蛋白质的液体经过血管壁达到血管外，这个进程称为液体渗出。渗出富含蛋白质的液体为渗出液，渗出液积存与安排间质内称为炎性水肿；若积存与体腔择称为炎性积液。
（四）细胞渗出
炎症进程中不仅有液体渗出液有细胞渗出，白细胞渗出是炎症反响最重要的特征。各种白细胞经过血管壁游出到血管外的进程称为细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在趋化物质的效果下进入安排空隙的现象称为炎细胞滋润，是炎症反响的重要形状特征。
增生
在致炎因子、安排崩解产品或某些理化因此的影响下，炎症部分细胞的再生和增殖称为增生（proliferation）。增生的细胞包含本质细胞和间质细胞。本质细胞的增生如缓慢肝炎中的肝细胞增生，鼻息肉时鼻黏膜上皮细胞和腺体的增生。间质细胞的增生包含巨噬细胞、淋巴细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。增生反响一般在炎症后期或缓慢炎症时比较显着，而缓慢炎症或炎症的后期，则增生性病变较杰出。例如急性肾小球肾炎和伤寒初期就有显着的细胞增生。
炎症增生是一种重要的防护反响，具有约束炎症的分散和充溢，使受损安排得以再生修正的效果。例如在炎症初期，增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除安排崩解产品的效果；在炎症后期，增生的成纤维细胞和血管内皮细胞一起构成肉芽安排，有助于炎症约束化和最终构成瘢痕安排而修正。但过度的安排增生又对机体不利，例如肉芽租住过度增生，使原有的本质细胞遭受危害而影响器官功用，如病毒性肝炎的肝硬化，心肌炎后的心肌硬化等。
炎症反响
早在公元一世纪，罗马著作家Cornelius celsus就已提出，炎症首要体现为患病部位发红（rubor）、肿胀（tumor）、发热（calor）和痛苦（clolor）等四大预兆。直到十九世纪德国闻名病理学家Virchow才把部分功用妨碍列为炎症的第五个预兆。
部分体现
以体表炎症时最为显着，常体现为红、肿、热、痛和功用妨碍，其机理是：
1．红：是因为炎症病灶内充血所构成的，炎症初期因为动脉性充血，部分氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色。跟着炎症的开展，血流缓慢、淤血和阻滞，部分安排含还原血红蛋白增多，故呈暗红色。
2．肿：首要是因为渗出物，特别是炎性水肿所构成的。缓慢炎症时，安排和细胞的增生也可引起部分肿胀。
3．热：热是因为动脉性充血及代谢增强所构成的，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热。
4．痛：引起炎症部分痛苦的要素与多种要素有关。部分炎症病灶内钾离子、氢离子的积累，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的影响是引起痛苦的首要原因。炎症病灶内渗出物构成安排肿胀，张力增高，压榨神经末梢可引起痛苦，故疏松安排发炎时痛苦相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症往往引起痛苦；此外，发炎的器官肿大，使富含感觉神经末梢的被膜张力添加，神经末梢受牵拉而引起痛苦。
5．功用妨碍：如炎症灶内本质细胞变性、坏死、代谢功用反常，炎性渗出物构成的机械性堵塞、压榨等，都或许引起发炎器官的功用妨碍。痛苦也可影响肢体的活动功用。
全身反响
炎症病变首要在部分，但部分病变与整体又互为影响。在比较严峻的炎症性疾病，特别是病原微生物在体内延伸分散时，常呈现显着的全身性反响。
（一）发热（fever)
病原微生物感染常常引起发热。病原微生物及其产品均可做为发热激活物，效果于产EP细胞，产生EP，后者再效果于体温调度中枢，使其调定点上移，然后引起发热。
必定程度的体温升高，能使机体代谢增强，促进抗体的构成，增强吞噬细胞的吞噬功用和肝脏的屏障解毒功用，然后提高机体的防护功用。但发热超过了必定程度或长时间发热，可影响机体的代谢进程，引起多体系特别是中枢神经体系的功用紊乱。假如炎症病变非常严峻，体温反而不升高，阐明机体反响性差，抵抗力低下，是预后不良的预兆。
（二）白细胞增多
在急性炎症，尤其是细菌感染所构成的急性炎症时，末梢血白细胞计数可显着升高。在严峻感染时，外周血液中常常呈现幼稚的中性粒细胞份额添加的现象，即临床上所称的“核左移”。这反映了病人对感染的抵抗力较强和感染程度较重。在某些炎症性疾病进程中，例如伤寒、病毒性疾病（流感、病毒性肝炎和传染性非典型肺炎）、立克次体感染及某些本身免疫性疾病（如SLE）等，血中白细胞往往不添加，有时反而削减。支气管哮喘和寄生虫感染时，血中嗜酸性粒细胞计数增高。
（三）单核吞噬细胞体系细胞增生
单核吞噬细胞体系细胞增生是机体防护反响的一种体现。在炎症尤其是病原微生物引起的炎症进程中，单核吞噬细胞体系的细胞常有不同程度的增生。常体现为部分淋巴结、肝、脾肿大。骨髓、肝、脾、淋巴结中的巨噬细胞增生，吞噬消化才干增强。淋巴安排中的B、T淋巴细胞也产生增生，一起开释淋巴因子和分泌抗体的功用增强。
（四）本质器官的病变
炎症较严峻时，因为病原微生物及其毒素的效果，以及部分血液循环妨碍、发热等要素的影响，心、肝、肾等器官的本质细胞可产生不同程度的变性、坏死和器官功用妨碍。
防护效果
在炎症进程中，以血管体系为中心的一系列部分反响约束并消除危害因子，一起也促进受损安排的愈合。液体的渗出可稀释毒素，吞噬转移坏死安排以利于再生和修正，使致病因子约束在炎症部位而不延伸全身。因此，炎症是以防护为主的天然的部分反响，一般而论，是对机体有利的。能够想象，假如没有炎症反响，细菌感染就无法控制，危害永久也不能愈合，对机体能够构成严峻的危害。
可是在有些状况下，炎症又是潜在有害的。炎症反响是一些疾病的发病基础，如严峻的超敏反响炎症过于剧烈时能够威胁病人的生命。此外，特别部位或器官所产生的炎症可构成严峻结果，如脑或脑的炎症可压榨生命中枢，声带炎症堵塞喉部导致窒息，严峻的心肌炎能够影响心脏功用，此刻，应使用抗炎症药物按捺炎症反响。
缓慢炎症
一、原因和分类
缓慢炎症的病程较长，数月至数年以上。可由急性炎症迁延而来，或因为致炎因子的影响较轻并继续时间较长，一开始即呈缓慢经过。如结核病或本身免疫性疾病等。缓慢炎症时，部分病变多以增生改动为主，蜕变和渗出较轻；炎细胞滋润多以淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞为主，。依据形状学特色，缓慢炎症可分为非特异性缓慢炎和肉芽肿性炎两大类。
二、缓慢炎症的类型
（一）非特异性缓慢炎
非特异性缓慢炎，病变首要体现为纤维母细胞、血管内皮细胞和安排细胞增生，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等缓慢炎细胞滋润，一起部分的被覆上皮、腺上皮和本质细胞也可增生。缓慢炎症还可伴有肉芽安排的构成，这类炎症常见于有较大的安排残缺，此刻肉芽安排在缓慢脓肿、瘘管和缓慢粘膜溃疡的吸收和分化上起着重要效果。
（二）肉芽肿性炎
炎症部分以巨噬细胞及其衍生细胞增生构成境地清楚的结节状病灶，称为肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）。这是一种特别类型的增生性炎。肉芽肿中巨噬细胞来源于血液的单核细胞和部分增生的安排细胞。巨噬细胞可转化为特别形状的上皮样细胞和多核巨细胞等。
⑴肉芽肿的类型
感染性肉芽肿（infective granuloma）：由生物病原体如结核杆菌、伤寒杆菌、麻风杆菌、梅毒螺旋体、霉菌和寄生虫等引起。能构成具有特别结构的细胞结节。例如：结核性肉芽肿（结核结节）首要由上皮样细胞和一个或几个郎罕斯（Langhans）巨细胞组成；伤寒肉芽肿（伤寒小结） 首要由伤寒细胞组成。
异物性肉芽肿（foreign body granuloma）：由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起。病变以异物为中心，围以数量不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，构成结节状病灶。
(2）肉芽肿的组成成分以典型的结核结节为例，结核性肉芽肿中心部为干酪样坏死，坏死灶周围可见很多上皮样细胞和郎罕斯多核巨细胞，外层淋巴细胞滋润，周边有纤维母细胞和胶原纤维分布。其中上皮样细胞是结核性肉芽肿中最重要的成份。
干酪样坏死：结核结节中心的干酪样坏死，内含坏死的安排细胞、白细胞和结核杆菌，安排坏死彻底，镜下仅见一些无定形的颗粒状物质，这或许是细胞介导免疫反响的成果。
上皮样细胞（epithelioid cell）：上皮样细胞胞体较大，胞浆丰富，细胞之间境地不清，多分布于干酪样坏死灶周围，其胞核呈圆形或卵圆形，染色质少，呈空泡状，可见核仁，因这种细胞形状与上皮细胞类似，故有上皮样细胞之称。上皮样细胞是因巨噬细胞吞噬一些不能被消化的细菌或遭到其它抗原物质的长时间影响转化而来的。
多核巨细胞（multinucleated giant cell）：在上皮样细胞之间散在多核巨细胞，结核结节中多核巨细胞又称为朗汉斯巨细胞（Langhans giant cell）。胞体很大，直径达40～50μm。细胞核形状与上皮样细胞相似，数目可达几十个，甚至百余个，排列在细胞周边部呈马蹄形或环形，胞浆丰富。Langhans巨细胞一般由上皮样细胞融合而成。
多核巨细胞还常见于不易被消化的较大异物（如手术缝线、石棉纤维等）和代谢产品（如痛风的尿酸盐结晶）周围。多个巨噬细胞围绕在影响物周围并彼此融合，构成异物多核巨细胞（foreign body multinucleated giant cell），多见于异物影响引起的缓慢肉芽肿性炎。
淋巴细胞：在类上皮细胞周围可见很多淋巴细胞滋润。
纤维母细胞：结核结节周边常有纤维母细胞及胶原纤维分布。
炎性息肉（inflammatory polyp) 是在致炎因子长时间效果下，部分粘膜上皮和腺体及肉芽安排增生而构成的杰出于粘膜外表的肉芽肿块。常见于鼻粘膜和宫颈。炎性息肉巨细不等，从数毫米至数厘米，基底部常有蒂，镜下可见粘膜上皮、腺体和肉芽安排显着增生，并有数量不等的淋巴细胞和浆细胞滋润。
炎性假瘤（inflammatory pseudotumor) 是指炎性增生时构成境地清楚的瘤样肿块，常产生于眼眶和肺。安排学上炎性假瘤由肉芽安排、炎细胞、增生的本质细胞及纤维安排构成。X线检查时，其外形与肿瘤结节相似，因此被称之为炎性假瘤，应留意与真性肿瘤鉴别。特别是肺的炎性假瘤在安排结构上较为复杂，有肉芽安排增生、肺泡上皮增生（但无异型性）、肺泡内出血、含铁血黄素沉积、巨噬细胞反响等，并可有吞噬脂质的泡沫细胞和多核巨细胞。此外，还有淋巴细胞和浆细胞滋润。
急性炎症
一、渗出
急性炎症是机体对致炎因子的影响所产生的当即和前期反响。急性炎症的首要特色是以血管反响为中心的渗出性改动，导致血管内的白细胞和抗体等透过血管壁进入炎症反响部位，消除病原体，稀释并中和毒素，为炎症修正创造杰出的条件。急性炎症的渗出首要包含以下根本进程。
（一）血管反响和血流动力学改动
血管反响首要体现为炎性充血（inflammatory hyperemia），是指微循环中血管舒缩和血流速度及血流量的改动。血液动力学的改动一般按下列顺序产生
1．细动脉时间短痉挛 危害因子效果于机体后，机体经过神经反射或产生各种炎症介质，效果于部分血管首要产生细动脉时间短痉挛。
2．血管扩张和血流加速动脉端毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加速，血量添加，导致部分动脉性充血。此刻炎症区安排代谢增强，温度升高，呈鲜红色。
3．血流速度减慢10~15 min后，静脉端毛细血管和小静脉也随之产生扩张，血流逐步减慢，导致静脉性充血。跟着充血的开展，小静脉和毛细血管的通透性增高，致血浆渗出、血液浓缩、血管内红细胞集合，血液粘稠度添加、血流阻力增高，血液回流受阻甚至产生淤滞（stasis）。因为细动脉端入血量增多而静脉端回流削减，使部分安排的毛细血管和小静脉内流体静压上升，一起因血流缓慢，血细胞轴流变宽，其边际的白细胞得以向管壁靠近，为白细胞的粘附创造了有利条件。
（二）血管通透性升高
血管通透性升高是导致炎症部分液体和蛋白质渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的坚持首要依赖于结构无缺、功用正常的血管内皮细胞，炎症时血管通透性升高首要与血管内皮细胞的如下改动有关（图2）：
1． 小静脉内皮细胞缩短
这是血管通透性升高最常见的产生机制。组胺、缓激肽、P物质和许多化学介质均可诱发此反响。当这些介质与内皮细胞受体结合后，内皮细胞当即缩短，导致内皮细胞空隙构成。这一进程继续时间很短（仅15~30 分钟）而且是可逆的，故可称为速发时间短反响(immediate transient response）。
2．穿胞效果（transcytosis）增强
穿胞效果是经过内皮细胞胞浆内存在的囊泡性细胞器彼此衔接构成的穿胞通道（transtocytoplasmic channel）而完结的。某些因子，如血管内皮细胞生长因子，能够添加这种细胞器的数量和巨细，然后引起血管通透性添加。别的，组胺和大大都化学介质也可经过此途径添加血管通透性。
3．内皮细胞的直接危害
诸如严峻的烧伤、化脓菌感染等严峻影响可直接构成内皮细胞危害，引起内皮细胞坏死和掉落，导致血管通透性敏捷添加，并在高水平上继续几个小时，直至受损血管内构成血栓或受损血管被修正。此进程被称为速发继续反响(immediate-sustained response）。小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可劳累。内皮细胞的掉落可引起血小板粘赞同血栓构成。
4．白细胞介导的内皮细胞危害
在炎症前期，白细胞附壁，粘附于内皮细胞上，引起白细胞的激活，然后开释毒性氧代谢产品和蛋白酶，引起内皮细胞的危害和掉落，使血管通透性添加。这种危害首要产生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。
5．重生毛细血管的渗漏
在安排修正时，内皮细胞增生构成重生毛细血管芽，这种重生的小血管芽通透性较高，可引起血管渗漏。直至内皮细胞分化老练和细胞间衔接构成，渗漏才干停止。
（三）液体渗出
炎症前期，上述炎性充血使微循环内的流体静压上升，液体及小分子物质随压力升高而经毛细血管渗出。跟着炎症开展，血管内皮细胞的活化、缩短，管壁通透性显着升高，血管内富含蛋白的液体甚至细胞成分得以逸出进入周围安排内，此进程即为渗出（exudation），它包含液体渗出和细胞渗出。炎性渗出液在安排空隙积累称炎性水肿。在别的一些状况下，因为血液循环妨碍、血管壁表里流体静压平衡失调可构成漏出（transudation）。不管渗出仍是漏出都可构成安排水肿和体腔积液，经过对穿刺抽出的体腔积液的检测有助于确认其性质。
渗出液与漏出液的比较
渗出液 漏出液
原因 炎症 非炎症
蛋白量 30g/L以上 30g/L以下
比重 >1.018 <1.018
有核细胞数 >1000×106/L <300×106/L
Rivalta试验 阳性 阴性
凝固性 能自凝 不自凝
外观 混浊
炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义。渗出液能稀释毒素，带来氧及养分物，带走炎症区内的有害物质；渗出液中的抗体和补体有利于防护、消除病原微生物；渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，能约束病原菌分散，使病灶约束，并有利于吞噬细胞发挥吞噬效果。但过多的渗出液可影响器官功用和压榨邻近的安排和器官，构成不良结果，如肺泡腔内渗出液可影响换气功用，心包积液可压榨心脏等等；渗出液中很多纤维蛋白不能彻底被吸收时，最终产生机化粘连，影响器官功用，如心包粘连可影响心脏的舒缩功用。
（四） 白细胞渗出
白细胞经过血管壁游出到血管外的进程称为白细胞渗出（leucocyte extravasation）。渗出的白细胞也称为炎性细胞，炎症反响的最重要功用是将白细胞输送到炎症部分。白细胞吞噬、消除病原体，降解坏死安排和异己抗原；一起，也会经过开释化学介质、自由基和酶，介导安排危害。因此，白细胞的渗出构成炎症反响的首要防护环节，是炎症反响最重要的特征。白细胞的渗出及其在部分的防护效果是极为复杂的接连进程，首要包含白细胞游出、白细胞在危害部位集合和白细胞在部分的效果。
图3 急性炎症时中性粒细胞的游出和集合进程形式图
1．白细胞边集和附壁 跟着血管扩张、血管通透性添加和血流缓慢，白细胞进入边流，靠近血管壁，并沿内皮滚动。最终白细胞粘附于血管内皮细胞上。
2．白细胞粘赞同游出 目前已清晰白细胞粘赞同游出首要是因为其外表的粘附分子和内皮细胞受体结合引起的，化学介质和某些细胞因子能够调度这类粘附分子的表达和功用状况。这类粘附受体包含四种家族：挑选素、免疫球蛋白、整合素和粘液样糖蛋白。
3．游出和趋化效果
白细胞经过血管壁进入周围安排的进程称为游出（emigration）。粘附于内皮细胞外表的白细胞沿内皮外表缓慢移动，在内皮细胞衔接处伸出伪足，整个白细胞逐步以阿米巴样运动办法从内皮细胞缝隙游出，抵达内皮细胞和基底膜之间，最终穿过基底膜到血管外（图4）。中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞都是以此种阿米巴样运动办法自动游出的。
趋化效果（chemotaxis）是指白细胞向着炎症区域的化学影响物地点部位作定向移动，而这些化学影响物称为趋化因子（chemotactic agents）。趋化因子的效果是有特异性的，即不同的趋化因子只对某一种或几种炎细胞有趋化效果。
此外，不同细胞对趋化因子的反响才干也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反响较强，而淋巴细胞对趋化因子的反响则较弱。
4．白细胞的吞噬效果其吞噬进程，包含辨认和粘附、吞入及降解三个阶段
1）辨认和粘附在无血清存在的条件下，吞噬细胞很难辨认并吞噬细菌。因为在血清中存在着调度素（opsonin），即一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质，首要是IgG和C3b。吞噬细胞藉其外表的Fc受体和C3b受体（C3bi或Mac-1），它们能辨认被抗体或补体包被的细菌，经抗体或补体与相应受体结合，细菌就被粘附在吞噬细胞的外表。
2）吞入细菌粘附于吞噬细胞外表之后，Fc受体和C3b受体即被激活，启动吞噬进程，吞噬细胞乃伸出伪足，随伪足延伸和彼此符合，构成由吞噬细胞膜围住吞噬物的泡状小体，谓之吞噬体（phagosome）。吞噬体逐步脱离细胞膜进入细胞内部，并与初级溶酶体融合，构成吞噬溶酶体（phagolysosome），溶酶体酶倾泻其中，细菌在吞噬溶酶体内被杀伤、降解。
3）杀伤和降解进入吞噬溶酶体的细菌首要是被具有活性的氧化代谢产品杀伤的。经过吞噬细胞的杀伤效果，大大都病原微生物被杀伤。但有些细菌（如结核杆菌），在白细胞内处于停止状况，仍具有生命力和繁衍力，一旦机体抵抗力下降，这些病原体又能繁衍，并可随吞噬细胞的游走而在体内播散。
效果 首要 炎症 介质
扩张血管 组胺，缓激肽，前列腺素（PGI2，PGE2，PGD2，PGF2a），NO
添加血管壁通透性 组胺，缓激肽，C3a和C5a，白三烯C4、D4、E4，PAF，P物质
趋化效果 LTB4，C5a，细菌产品，阳离子蛋白，化学因子
发热 IL-1，IL-2,TNFa，PGE2
痛苦 PGE2，缓激肽
安排危害 氧自由基，溶酶体酶，NO
在吞噬完结以后，中性粒细胞很快阅历细胞凋亡进程，此后被巨噬细胞摄入或许经过淋巴管引流清除。
二、炎症介质
炎症进程中参与、介导炎症反响的化学因子即炎症介质（inflammatory mediator）。有外源性（如细菌及其产品）和内源性（来源于体液和细胞）两大类。大大都的炎症介质是经过与其靶细胞上的特异性受体结合而发挥生物学效应的。
首要炎症介质的种类及其生物学效果归纳如表。
三、急性炎症的形状学类型
炎症分为蜕变性炎、渗出性炎和增生性炎三大类型。
（一）蜕变性炎
蜕变性炎（alterative inflammation）是以安排细胞的变性、坏死为首要病变的炎症。各种炎症均有不同程度的蜕变性改动，但在蜕变性炎症时，蜕变性改动特别杰出，而渗出和增生性反响相对较轻。
蜕变性炎症常见于肝、肾、心、脑等本质性器官，常见于某些重症感染、中毒及变态反响等，因为器官的本质细胞变性、坏死显着，常引起相应器官的功用妨碍。例如急性重型病毒性肝炎时，肝细胞广泛坏死，呈现严峻的肝功用妨碍；流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶构成，构成严峻的中枢神经体系功用妨碍；又如白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性坏死，导致严峻的心功用妨碍。
（二）渗出性炎
渗出性炎（exudative inflammation）是指以渗出为首要病变的炎症，以炎症灶内有很多渗出物构成为首要特征。依据渗出物的首要成分和病变特色，一般将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎等类型。
1．浆液性炎
浆液性炎（serous inflammation）是以浆液渗出为主的炎症。渗出物中首要为含多量白蛋白的血清，其中混有少数细胞和纤维素。浆液性炎好发于浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、皮肤、粘膜、滑膜和疏松结缔安排等处。皮肤的浆液性炎如皮肤Ⅱ度烫坏时，渗出的浆液积累于皮肤的表皮内构成水疱；粘膜的浆液性炎如感冒初期，鼻粘膜排出很多浆液性分泌物；浆膜的浆液性炎如渗出性结核性胸膜炎，可引起胸膜腔积液；产生在滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液。
浆液性炎一般较轻，病因消除后易于消退。但有时因浆液渗出过多可导致较严峻的结果。如喉炎时严峻的炎性水肿，可致呼吸困难；心包腔很多炎性积液时，可压榨心、肺而影响其功用。
2．纤维素性炎（fibrinous inflammation) 是以渗出物中含有很多纤维素为特征的渗出性炎症。纤维素的很多渗出，提示毛细血管和小静脉危害较重，通透性显着升高，很多纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死安排释出的安排因子效果下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。纤维素性炎（图6）多是由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或多种内源性、外源性毒素（如尿毒症时的尿素和升汞中毒）所引起。常产生于粘膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。
产生于粘膜者（如白喉、细菌性痢疾），渗出的纤维素、白细胞和坏死的粘膜安排及病原菌等在粘膜外表可构成一层灰白色膜状物，称为“假膜”，故又称“假膜性炎”（pseudomembranous inflammation）。因为部分安排结构特色不同，有的粘膜与其下安排结合疏松，所构成的假膜与深部安排结合较松而易于掉落，如气管白喉的假膜掉落后可堵塞支气管而引起窒息，构成严峻结果。
又如流感时的假膜性气管炎，粘膜外表可呈现播散性“糠衣状”苔被（白喉样假膜），安排学上为被覆于基底膜上薄层的纤维蛋白膜。此刻仅可见纤毛上皮细胞被损坏，而坐落其下的基底膜或粘膜基层则仍坚持无缺。因此，这种白喉样假膜也易于剥离。而有的假膜（如咽喉部白喉的假膜）因其地点粘膜与深部安排结合结实而假膜也不易掉落，强行剥离则可产生出血和溃疡。
当纤维素性炎产生于浆膜和肺时，少数纤维素渗出，可溶解吸收；多量纤维素渗出则容易产生机化，甚至浆膜腔闭塞，引起器官功用妨碍。如纤维素性心包炎，因为心脏的博动，心包的脏壁两层彼此冲突，使渗出在心包腔内的纤维素在心包膜外表呈绒毛状，称为“绒毛心”（图8）。
若中性粒细胞渗出较少，释出的蛋白水解酶相对不足，不能将纤维素彻底溶解吸收时，可经过肉芽安排的长入而产生机化，最终导致纤维化。产生于胸膜者构成胸膜增厚与粘连，甚至使胸膜腔闭塞。产生于肺者，如大叶性肺炎的灰色肝样变期，肺泡腔内有很多纤维素渗出，使肺实变。
3．化脓性炎化脓性炎（purulent inflammation）是以中性粒细胞很多渗出并伴有不同程度的安排坏死和脓液构成为特征的一种炎症。多由葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等化脓菌引起。亦可因某些化学物质和机体坏死安排所构成的。炎症区内很多中性粒细胞损坏崩解后开释的溶酶体酶将坏死安排溶解液化的进程称为化脓，所构成的液状物称为脓液，其内首要含很多渗出的中性粒细胞和脓细胞（变性坏死的中性粒细胞），还含有细菌、被溶解的坏死安排碎片和少数浆液。因渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，故脓液一般不凝固。依据化脓性炎症产生的原因和部位的不同，可体现为不同的病变类型。
疖（furuncle）是毛囊、皮脂腺及其邻近安排所产生的脓肿。疖中心部分液化、变软后，脓肿就可自行穿破。痈（carbuncle）是多个疖的融合，在皮下脂肪筋膜安排中构成多个彼此交流的脓肿，一般只要及时切开引流排脓后，部分方能修正愈合。皮肤或粘膜的化脓性炎症，因为部分皮肤或粘膜坏死、崩解掉落，可构成部分残缺，称溃疡（ulcer）。深部脓肿如向体表或自然管道穿破，可构成窦道或瘘管。窦道(sinus）意指只要一个开口的病理性盲管；而瘘管（fistula）是指衔接了体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性管道。例如：肛门周围安排的脓肿，可向皮肤穿破，构成脓性窦道；也可既向皮肤穿破，又向肛管穿破，构成脓性瘘管。脓性窦道或脓性瘘管的管壁由肉芽安排构成，可长时间不愈合，并从管中不断排出脓性渗出物。（1）脓肿（abscess) 器官或安排内的约束性化脓性炎症称脓肿（图9），其首要特征为安排产生坏死、溶解，构成充溢脓液的腔，即脓腔。脓肿首要由金黄*色葡萄球菌感染所构成的。该菌产生的血浆凝固酶可使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素，因此病变较约束。近来研究发现，金黄*色葡萄球菌具有层粘连蛋白受体，因此可经过血管壁并引起转移性脓肿。脓肿前期，在病原菌侵袭的部分安排产生坏死和很多的中性粒细胞滋润，随后产生化脓，并构成脓腔。阅历一段时间后，脓肿周围可呈现肉芽安排增生，围住脓肿构成脓肿膜（图10），脓肿膜具有吸收脓液、约束炎症分散的效果。小的脓肿，如病原菌被消除，脓液可逐步吸收、散失，由肉芽安排修正愈合，大的脓肿因为脓液很多，吸收困难，需求切开排脓或穿刺抽脓，而后由肉芽安排替代。
(2）蜂窝织炎 疏松结缔安排中充溢性化脓性炎称蜂窝织炎（phlegmonous inflammation）。常见于皮下安排、肌肉和阑尾。溶血性链球菌为其首要致病菌，因该菌能产生通明质酸酶，分化结缔安排中的通明质酸，使之崩解；链球菌又能产生链激酶，溶解纤维素，使细菌容易在安排内延伸分散（图11）。炎区安排高度水肿和中性粒细胞充溢性滋润，与周围安排无显着分界。但部分安排一般不产生显着的坏死和溶解，故单纯蜂窝织炎症康复后多不留痕迹。
(3）外表化脓和积脓外表化脓是指产生于粘膜或浆膜外表的化脓性炎。其特色是脓液首要向粘膜或浆膜外表渗出。
(4）出血性炎出血性炎症灶的血管危害严峻，渗出物中含有很多红细胞。常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等急性传染病。
（三）增生性炎
病变首要体现为纤维母细胞、血管内皮细胞和安排细胞增生为主的炎症称增生性炎。常伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等缓慢炎细胞滋润。首要见于缓慢炎症，但也有少数急性炎症是以细胞增生性改动为主，如链球菌感染后的急性肾小球肾炎，病变以肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒病时，病变以单核巨噬细胞增生为主
炎症结局
炎症进程中，既有危害又有抗危害。致炎因子引起的危害与机体抗危害反响决议着炎症的产生、开展和结局。如危害进程占优势，则炎症加重，并向全身分散；如抗危害反响占优势，则炎症逐步趋向康复。若危害因子继续存在，或机体的抵抗力较弱，则炎症转变为缓慢。炎症的结局，可有以下三种状况：
（一）康复
大都状况下，因为机体抵抗力较强，或经过适当医治，病原微生物被消除，炎症区坏死安排和渗出物被溶解、吸收，经过周围健康细胞的再生达到修正，最终彻底康复安排本来的结构和功用，称为彻底康复。如炎症灶内坏死范围较广，或渗出的纤维素较多，不容易彻底溶解、吸收，则由肉芽安排修正，留下瘢痕，不能彻底康复原有的结构和功用，称为不彻底康复。假如瘢痕安排构成过多或产生在某些重要器官，可引起显着功用妨碍。
（二）迁延不愈或转为缓慢
假如机体抵抗力低下或医治不彻底，致炎因子在短期内不能清除，在机体内继续存在或重复效果，且不断危害安排，构成炎症进程迁延不愈，使急性炎症转化为缓慢炎症，病况可时轻时重。如缓慢病毒性肝炎、缓慢胆囊炎等。
（三）延伸播散
在病人抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的状况下，病原微生物可不断繁衍并直接沿安排空隙向周围安排、器官延伸，或向全身播散。
1．部分延伸 炎症部分的病原微生物可经安排空隙或自然管道向周围安排和器官延伸，或向全身分散。如肺结核病，当机体抵抗力低下时，结核杆菌可沿安排空隙延伸，使病灶扩大；亦可沿支气管播散，在肺的其它部位构成新的结核病灶。
2．淋巴道播散 病原微生物经安排空隙侵入淋巴管，引起淋巴管炎，从而随淋巴液进入部分淋巴结，引起部分淋巴结炎。如上肢感染引起腋窝淋巴结炎，下肢感染引起腹股沟淋巴结炎。淋巴道的这些改动有时可约束感染的分散，但感染严峻时，病原体可经过淋巴入血，引起血道播散。
3．血道播散 炎症灶内的病原微生物侵入血循环或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。
（1）菌血症（bacteremia）：炎症病灶的细菌经血管或淋巴管侵入血流，从血流中可查到细菌，但无全身中毒症状，称为菌血症。一些炎症性疾病的前期都有菌血症，如大叶性肺炎等。此刻行血培育或瘀点涂片，可找到细菌。在菌血症阶段，肝、脾、淋巴结的吞噬细胞可组成一道防地，以清除病原体。
（2）毒血症（toxemia）：细菌的毒素或毒性产品被吸收入血，引起全身中毒症状，称为毒血症。临床上呈现高热、寒战等中毒症状，常一起伴有心、肝、肾等本质细胞的变性或坏死，但血培育阴性，即找不到细菌。严峻者可呈现中毒性休克
（3）败血症（septicemia）：侵入血液中的细菌很多生长繁衍，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理改动，称为败血症。患者除有严峻毒血症临床体现外，还常呈现皮肤、粘膜的多发性出血斑驳、脾肿大及全身淋巴结肿大等。此刻血培育，常可找到细菌；
（4）脓毒败血症（pyemia）：由化脓菌引起的败血症进一步开展，细菌随血流抵达全身，在肺、肾、肝、脑等处产生多发性脓肿，称为脓毒血症或脓毒败血症。这些脓肿通常较小，较均匀分布在器官中。镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落（栓子），阐明脓肿是由栓塞于器官毛细血管的化脓菌所引起，故称之为栓塞性脓肿（embolic abscess）或转移性脓肿（metastatic abscess)
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常见的妇科炎症
常见的妇科炎症是盆腔炎、阴道炎以及宫颈炎，这三种炎症的症状有所异同。
一、盆腔炎首要症状：
①急性盆腔炎：有急性感染病史，下腹隐痛、肌肉严重、有压痛及反跳痛，伴有心率快、发热、阴道有很多脓性分泌物。病况严峻可有高热、头痛、寒战、食欲不振、很多的黄色白带有味、小腹胀痛、压痛、腰部酸痛等。
②缓慢盆腔炎：全身症状为有时有低热、易感疲惫，下腹部坠胀、痛苦及腰骶部酸痛，因为缓慢炎症而导致盆腔瘀血、月经过多，卵巢功用危害时会呈现月经失调，输卵管粘连堵塞时会导致不孕症。
二、阴道炎首要症状
阴道炎首要可分为霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎、细菌性阴道炎等，各种类型的阴道炎均伴有白带增多、尿频、尿急、尿痛的症状，外阴有不同程度的瘙痒、灼热或痛苦感，急性期会伴有发热。不同类型的阴道炎白带的性状不同，医治的办法也不同。
三、宫颈炎（宫颈糜烂）首要症状
通常白带呈乳白色或淡黄色的脓性分泌物乃欇矼裧闼乏有时为血性或搀杂血丝。外阴阴道因为白带增多影响可继发外阴炎或阴道炎而引起外阴阴道瘙痒痛苦下腹及腰骶部痛苦，炎症较重时可沿子宫骶韧带主韧带分散而导致盆腔结缔安排炎，引起下腹部或腰骶部痛苦，并伴有下坠感，尿频或排尿困难，当炎症涉及膀胱三角区或膀胱周围可呈现尿频或排尿困难。
妇科炎症的症状
1．女人月经期的延长，量过多，月经周期缩短或不规则出血。如出血量过多，可产生继发性贫血。
2．肿瘤长至拳头大时，在下腹部可触到肿块，有时凸凹不平。
3．肿瘤压榨膀胱时呈现尿频、排尿困难、尿潴留等症状迫。如压榨直肠，还会呈现便秘等症状。
4．肿瘤较大压榨神经或粘连时会引起下腹痛或腰痛，但一般不产生痛苦，仅有下腹部坠胀感、腰背酸痛等。
5．肌瘤较大时，白带增多。粘膜下肌瘤坏死、感染时，白带像脓水样液体排出，量多，有时呈现脓血样白带。
